«Плохой» и «хороший» холестерин: значение, нормы и связь с тромбозом

Липопротеины низкой плотности, ЛПНП, — основной переносчик холестерина из печени к тканям. При избытке ЛПНП их частицы могут проникать под внутреннюю выстилку артерий, эндотелий, окисляться и запускать воспалительный процесс.

Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Именно холестерин в составе ЛПНП называют «плохим» холестерином, потому что его повышенная концентрация связана с более высоким риском инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

• ЛПНП переносят холестерин из печени к тканям;
• избыток ЛПНП может повреждать сосудистую стенку;
• частицы ЛПНП участвуют в формировании атеросклеротических бляшек;
• высокий ЛПНП повышает сердечно-сосудистый риск;
• контроль ЛПНП важен для профилактики тромбоза и сосудистых катастроф.

«Плохой холестерин» — это не бытовой диагноз, а важный лабораторный показатель. Его целевой уровень зависит от общего сердечно-сосудистого риска пациента.

Липопротеины высокой плотности, ЛПВП, выполняют обратный транспорт холестерина. Они захватывают избыток холестерина из клеток и сосудистой стенки и доставляют его обратно в печень для утилизации.

Эту фракцию называют «хорошим» холестерином, поскольку более высокий уровень ЛПВП ассоциирован с более низким сердечно-сосудистым риском.

• ЛПВП помогают удалять избыток холестерина из сосудистой стенки;
• ЛПВП участвуют в обратном транспорте холестерина;
• «хороший» холестерин связан с защитой сосудов;
• низкий ЛПВП может повышать общий атерогенный риск;
• уровень ЛПВП оценивают вместе с ЛПНП, триглицеридами и общим холестерином.

Важно понимать: высокий ЛПВП не отменяет необходимости контролировать ЛПНП. Врач оценивает липидный профиль целиком, а не один показатель отдельно.

Помимо ЛПНП и ЛПВП, важным показателем являются триглицериды — нейтральные жиры, служащие источником энергии. Их значительное повышение также считается атерогенным фактором, особенно в сочетании с высоким уровнем ЛПНП и низким уровнем ЛПВП.

Оценка липидного профиля не сводится к проверке «общего холестерина». Врач анализирует соотношение всех фракций и при необходимости рассчитывает индекс атерогенности.

• Общий холестерин: менее 5,0 ммоль/л для лиц без высокого сердечно-сосудистого риска.
• Холестерин ЛПНП: менее 3,0 ммоль/л, а для пациентов высокого риска — значительно ниже, вплоть до 1,4–1,8 ммоль/л.
• Холестерин ЛПВП: не ниже 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин.
• Триглицериды: менее 1,7 ммоль/л.

Целевые значения липидного профиля зависят от индивидуального риска: перенесенных инфарктов и инсультов, диабета, давления, курения, возраста и других факторов.

Тромбоз — это прижизненное образование сгустка крови, тромба, в просвете сосуда, нарушающее кровоток. Причинами тромбоза могут быть как артериальный атеротромбоз, так и венозная тромбоэмболия. Механизмы в этих случаях различаются.

«Плохой» холестерин играет важную роль в запуске повреждения эндотелия и формирования атеросклеротической бляшки. Если покрышка бляшки истончается и разрывается, активируются тромбоциты и каскад свертывания.

Именно так может сформироваться артериальный тромб, который перекрывает кровоток и становится причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта.

• избыток ЛПНП способствует формированию бляшек;
• бляшка повреждает внутреннюю стенку артерии;
• разрыв бляшки активирует тромбоциты;
• формируется артериальный тромб;
• перекрытие сосуда может привести к инфаркту или инсульту.

Поэтому профилактика тромбоза начинается с контроля «плохого» холестерина, но не ограничивается только липидным профилем.

Классическая триада Вирхова описывает три главных условия тромбообразования. Они помогают понять, почему тромбоз может развиваться не только при высоком холестерине, но и при застое крови или повышенной склонности крови к свертыванию.

• Повреждение внутренней стенки сосуда, эндотелия: атеросклеротическая бляшка — ключевой повреждающий фактор в артериях. При разрыве бляшки обнажаются структуры, активирующие тромбоциты и каскад свертывания.
• Замедление или нарушение тока крови, стаз: длительная неподвижность, постельный режим, авиаперелеты, гипсовая иммобилизация, варикозное расширение вен и сердечная недостаточность способствуют застою крови, особенно в венах нижних конечностей.
• Повышенная склонность крови к свертыванию, гиперкоагуляция: она может быть наследственной или приобретенной. К факторам относятся тромбофилии, беременность, прием оральных контрацептивов с эстрогенами, онкологические заболевания, обезвоживание и курение.

Венозные тромбозы чаще провоцируются сочетанием стаза и гиперкоагуляции при менее выраженной роли липидного профиля. Однако ожирение и связанная с ним дислипидемия повышают общий риск тромбообразования за счет хронического воспаления и нарушения фибринолиза.

Профилактика тромбоза не является одной универсальной мерой. Она строится с учетом того, идет ли речь о первичной профилактике у здорового человека или о вторичной профилактике у пациента, уже перенесшего инфаркт, инсульт или тромбоэмболию.

Коррекция образа жизни адресована всем без исключения и направлена на снижение основных факторов риска.

• Рациональное питание: уменьшение потребления насыщенных жиров, жирного мяса, колбасных изделий, сливочного масла, пальмового масла в промышленной выпечке и трансжиров.
• Ненасыщенные жиры: замена насыщенных жиров на оливковое, рапсовое масло, рыбу и орехи.
• Растворимая клетчатка: овсяные отруби, бобовые и яблоки могут способствовать снижению уровня ЛПНП.
• Физическая активность: аэробные нагрузки не менее 150 минут в неделю улучшают липидный спектр, поддерживают массу тела и препятствуют венозному стазу.
• Отказ от курения: курение повреждает эндотелий, усиливает окисление ЛПНП и повышает вязкость крови.
• Контроль массы тела: абдоминальное ожирение повышает риск дислипидемии, артериальной гипертензии и хронического воспаления.
• Профилактика венозного застоя: при перелетах, офисной работе и длительном сидении важны перерывы на ходьбу и гимнастика для ног.

Компрессионный трикотаж и специальные меры профилактики венозного тромбоза лучше подбирать по назначению врача, особенно при наличии факторов риска.

Медикаментозная профилактика тромбоза назначается исключительно врачом на основании оценки индивидуального сердечно-сосудистого риска, риска кровотечений, сопутствующих заболеваний и перенесенных сосудистых событий.

• Гиполипидемическая терапия: статины являются препаратами первого ряда для снижения уровня ЛПНП и стабилизации атеросклеротических бляшек. При непереносимости статинов или недостаточном эффекте могут применяться эзетимиб и ингибиторы PCSK9.
• Антитромбоцитарная терапия: ацетилсалициловая кислота в низких дозах и другие антиагреганты подавляют агрегацию тромбоцитов и помогают предотвращать образование артериальных тромбов у определенных групп пациентов.
• Антикоагулянтная терапия: прямые оральные антикоагулянты или варфарин назначаются при высоком риске венозных тромбоэмболий, фибрилляции предсердий и других состояниях, требующих влияния на плазменное звено гемостаза.

Самостоятельно принимать статины, аспирин, антикоагулянты или другие препараты для профилактики тромбоза нельзя. Польза и риск такой терапии оцениваются врачом.